Profile

Join date: Nov 10, 2022

About

https://theyellowdogproject.com/crazy-bulk-d-bal-review-a-safe-legal-alternative-to-dianabol/

Steroide-androgene Steroide

Laut einer Statistik im Jahr 2007 haben 67 % der Sportler in den USA anabole und biogene Steroide [10] verwendet. Nicht nur Sportler, sondern auch in der Gesamtbevölkerung, vor allem junge Leute nutzten diese Agenten, um ihr Muskelbild zu verbessern [11]. Laut einer Untersuchung in Brasilien haben mehr als 25 Verbindungen, darunter anabole Stoffe (wie Durasteron [testosteron], Stradon P [testosteron+ Stradiol], Deca-durabolin [nandrolone], Uniciclo [algestone +stradiol] und Premarim [estrogens]) von Jungbauern genutzt, um ihre Muskel-Massen zu verbessern und zu beschleunigen [12]. Steroide-androgene Steroide-missbrauch ist in Regionen wie Skandinavien, den USA, Brasilien und den Vereinigten Staaten von Amerika besonders prävalent geworden [13]. Interessanterweise ergab eine Umfrage im Jahr 2006, dass nur 38 % der befragten Sportler über Nebenwirkungen im Zusammenhang mit anabolen Steroiden informiert waren [14]. Kommerzielle Zeitschriften, die für Körperbaubetriebe relevant sind, können Nebenwirkungen von anabolen und biogenen Steroiden, einschließlich Cholstatischer Leberschädigung, testikulärer Atrophy, sexueller Dysfunktion und altersbedingter Herz-Kreislauf-Erkrankungen, beeinträchtigen.


Historisch wurden für die Behandlung von Anämien anstelle von Erythropoietin in Personen mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) verwendet. Ihre Dosen für die Anämiebehandlung waren in der Regel niedriger als ihre Dosen in Doping [15]. Jedoch wurde die Verwendung von undrogen für die Behandlung von Anämien in CKD-Patienten gestoppt, weil uneinheitliche erythropoitische Reaktionen, viele nachteilige Auswirkungen und die Verfügbarkeit von rekombinantem Erythropoietin als effektiverer und sichererer Wirkstoff [16]. Derzeit werden sowohl Elite-Fachleute als auch Amateursportler von anabolen und biogenen Steroiden verwendet, um das Körperbild (durch eine Erhöhung des Muskel- und/oder Rückgang der Fettmasse) zu verbessern und die Leistung zu verbessern [17].


Neben genau definierten und bekannten negativen Auswirkungen von undrogen, einschließlich Akne, virilisation, Prapismus, Testik, Gynecomastia, Leberfunktion, Injektionsschmerzen, Peliose, Hepatitis und hepatocellular Karzinma [18], können sie auch Nierenfunktion verursachen, die nicht gut beschrieben ist. Am häufigsten treten Nierenkomplizen nach langfristiger Verabreichung von anabolen und biogenen Steroiden auf. Sie reichen von einem einzigen erhöhten Serumkreatinin bis AKI als eine Nebenwirkung von Rheabdomyolyse oder Leberschäden (Bulgarsäure-Nephroopathie oder Cholmicnephrose), renalen histologischen Veränderungen, wie z.B. die Konzentration von segmentalen Glomerulsklerose (FSGS), Tubularatrophy und Interstitial fibrosis [19]. In den folgenden Abschnitten wurde die ausführliche Beschreibung akuter und chronischer Nebenwirkungen von anabolen und biogenen Steroiden auf Nierenfunktion geliefert.


akute Nierenschädigung (AKI)

2009: Ausschlag und al. berichtete über den Fall eines 21-jährigen männlichen Sportlers, der in die Notabteilung aufgenommen wurde, mit Beschwerden von Übelkeit, progressiven Bauchschmerzen, Schwindel, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwäche, Fieber und Verwechslung im letzten Monat. Nausea und Erbrechen waren mit oligurien und arterial Hypertonie (160/120 mmHg). Die Ergebnisse der Labortests bei der Zulassung zeigten einen Anstieg des Serumspiegels von Kalzium (13.2 mEq/L), Kreatinin (3.9 mg/dL) und Harrea (79 mg/dL). In der Urinanalyse wurden Leukocyturia (+++), Hematurie (+) und Proteinurie (Länge) angegeben. Der Eiweißgehalt im 24-h Urin betrug 259 mg. Die Nierengröße und die Nierenarteries waren normal. Die Nierenbiopsie zeigte mäßige interstitielle Entzündungsinfiltrate mit Eosinophilen, Kalziumeinlagen, Tubulare Nekrosis und interstitiellem Ödem. Geschichte ergab, dass der Patient anabole Steroide und Tierarzneimittel, die Vitamin A, Vitamin D und Vitamin E enthalten, erhalten hat (20.000.000, 35.000.000 und 6000 IU). Alle kausativen Wirkstoffe wurden eingestellt, und Hyper- und Hyperkalkämie wurden über die Pharmatherapie kontrolliert. Der Patient wurde nach 20 Tagen mit fast normaler Nierenfunktion entlastet. In dieser Studie wurde auch der Fall eines 30-Jährigen, der sich mit Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Fieber im letzten Monat vor dem Eintritt ins Leben befasst, berichtet. Er wurde mit der Hauptbeschwerde des anhaltenden Erbrechens an die Notabteilung verwiesen. Die körperliche Prüfung ergab die gute allgemeine Bedingung des Patienten, außer für Bauchschmerzen bei der Palpation. Laut den Labortests bei der Zulassung stieg der Serumspiegel von Harrea (52 mg/dl), Kreatinin (1.9 mg/dl) und Kalzium (11 mEq/l) an. Die Uranlyse zeigte Blut (+) und Eiweiß (++). Ebenfalls war der Urinspiegel von Kalzium 390 mg/24 h. Die Nierengröße war normal. Der Patient bestätigte die Verwendung von anabolen Steroiden und Tierarzneimitteln, die Vitamin A, Vitamin D und Vitamin E (20.000.000, 35.000.000 und 6000 IU) enthalten, in den letzten zwei Jahren vor der Zulassung. Zusätzlich erhielt der Patient 12 mg Dexamethasone alle zwei Wochen. Trotz intravenöser Flüssigkeit und Verwaltung von Pelzosemide und Prednisolone (1 mg/kg pro Tag) hat sich die Nierenfunktion nicht verbessert. Die Nierenbiopsie zeigte leicht interstitielle Lymphmononukleareninfiltrate mit Eosinophilen ohne bemerkenswerte Tubularanomalien. Nach dem Absetzen der Verwendung dieser Agenten wird die Nierenfunktion des Patienten nach einem Monat der Krankenhausisierung allmählich wiedereingezogen [20]. Kurz beschrieben werden auch 14 weitere Fälle von AKI und relevanten Komplikationen (z.B. Cholstasis und Rheabdomyolyse) im Zusammenhang mit anabolen Steroiden (z.B. Metandienone, stanozolol) und Vitaminzusätzen (z.B. Vitamine D und A) bei Männern und Frauen im Alter von 21 bis 63 Jahren, die in der Literatur zwischen 1988 und 2009 veröffentlicht wurden. Neben möglichen negativen Auswirkungen von anabolen Steroiden auf die Nieren, interstitielle Nephritis, Hyperkalkulation und Nephrokalkinose im Anschluss an die Vitamin D-Intoxation konnten in diesen Fällen auch Nierenfunktionsstörungen auslösen. Rhabdomyolyse wurde bei der Einrichtung von AKI aufgrund von anabolen und biogenen Steroiden gemeldet und kann durch diese Agenten unabhängig induzieren oder erschweren. [20] Nephrokalkinose, die zu exogenen Vitamin-D-Intoxation in einem Körperbauer führt, wurde in einem anderen Fallbericht beschrieben [21].


Almukhtar et al. im Jahr 2015 berichteten auch 4 Körperteile, die an die nephrology Department of a University Hospital mit der Hauptbeschwerde von Schwäche und Lethargy verwiesen wurden. Alle Patienten hatten mehr als 400 mg/Woche Testosteronproprionat und/oder nandrolone decanoate intramuskulär eingenommen. Sie hatten auch Zusatzproteine (nach 78–104 g Kehey-Pflanzen, die zu regulärem diätetischen Protein hinzugefügt wurden, einschließlich 2–3 L Milch, um 278–354 g täglich zu erreichen) und Kreatin (15 g pro Tag). Ihr Serumkreatinin und geschätzte glomerulare Filtrationsrate (eGFR) waren 229.84–335.92 μmol/L und 0,37–0,57 mL/s. Renalbiopsie zeigte akute Tubular-Nekrosis. Durch die Einstellung aller oben genannten Agenten wurde die Serumkreatinin innerhalb von vier Wochen normal. Die Autoren haben AKI in der Küche auf die Kombinationseffekte von überschüssigem Kreatiin und Protein mit Steroid-Injektionen sowie Hypervitaminose D und Phosphat nephroopathie [22] zurückgeführt.


Bilesäure nephroopathie, auch bekannt als Cholmic nephrosis, kann in der Regel mit AKI assoziiert werden. Mindestens 3 Fallberichte, die zwischen 2014 und 2016 veröffentlicht wurden, beschreiben die Gallensäuren-Nephroopathie, die sich auf Cholstatische Jaundice ausbaut, die von anabolen Steroiden bei Körperkörpern verursacht wurden, ohne die zugrunde liegenden Leber- oder Nierenerkrankungen. In den oben genannten Fallberichten wurden mündliche oder injizierende stanazolol, injizierte nandrolone, injizierte Testosteron und orale Methandrostenolone für 5 bis 6 Wochen oder Oxandrolone, mutige und akkumulierbare, stanazolol und Trenabol für eine unidentifizierte Dauer verwendet. Hyperbilirubinämie, erhöhte Serumkreatinin, oligurie und Tubulare Gallensäfte in Urinproben wurden in den Fällen beobachtet. Alle AKI-Säulen wurden gelöst, indem sie entweder nur die verletzlichen Medikamente oder die unterstützende Pflege- und Nierenersatztherapie [19, 23, 24] einstellen.


In Bezug auf die Auswirkungen endogener Sexualhormone auf die Urinmarker von nephrotoxischer Wirkung zeigte eine experimentelle Untersuchung in Ratten, dass es eine bedeutende Vereinigung zwischen Testosteron und Urinerweitergabe von Leucine Aminosäurenpeptidase, alkaline Phosphatase, γ-glutamyl transpeptidase, Cystatin C und β2-Mikroglobulin, als Biomarker von Nierenhypoule [25] gab. Die Autoren erklärten, dass diese Daten in der genauen Auslegung von Studien über Markern der Nephrotoxizität in Tieren berücksichtigt werden sollten.


chronische Nierenerkrankungen (CKD)

endokrine Funktionsstörungen, wie Testosteronmangel und Hypogonadismus können bei männlichen Patienten mit CKD [26] auftreten. Diese Funktionsstörungen sind mit einem höheren Risiko von Morbidität und Mortalität verbunden, möglicherweise aufgrund einer Anämie, Mineral- und Knochenerkrankungen (Osteoporose & Ostdystrophy) und Herz-Kreislauf-Erkrankungen in CKD-Einzelnen [27]. Umgekehrt kann die exogene Testosteron-Verwaltung auch Nierenfunktionsstörungen, Nierenverletzten und Proteinurie [28] verursachen. Steroide-androgene Steroide können CKD und Nierenfibrosis oder Sklerose mit verschiedenen Mechanismen verursachen oder erschweren:


Regulierung des Nierenblutdrucks

Da undrogenrezeptoren in verschiedenen Teilen der Nieren angesiedelt sind, und andererseits werden verschiedene Enzyme, die an Testosteron-Synthesepfaden beteiligt sind, im Nierengewebe hergestellt, es ist denkbar, dass Testosteron den renalen Blutdruck (BP) [7] regulieren kann.


Testosteron kann die Nierenartery BP erhöhen, wahrscheinlich durch die Stärkung des Renin-Angiotensin-aldosterone-Systems (RAAS) sowie durch die Ausweitung der Endothelin. RAAS kann die BP- und Wasserretention durch die Förderung der Tubular-Natrium- und Wasserresorption erhöhen [29, 30]. Eine experimentelle Untersuchung bei männlichen Raten ergab, dass undrogens potentiate Ang II-induzierte renale vaskuläre Reaktionen, teilweise durch die Überregulierung des Signalweges von Rhokinase [31]. Rhokinase Signalgebungswege können die Widerstandsfähigkeit der peripheren Schiffe erhöhen, was zu einer Erhöhung der BP-Werte führen [32]. Dieser Signalpfad ist an der Pathogenese von CKD [31] beteiligt. Interessanterweise ergab eine Studie in Hypertensive weiblichen Ratten unter hochnatriumarmer Ernährung, dass exogener Testosteron an der Entwicklung von Hypertonie beteiligt ist [33]. Darüber hinaus hat eine Studie über weibliche männliche Sprague-Dawley-Raten gezeigt, dass eine subkutane Injektion von Testosteron für 7 Tage mit einer Dosis von 125 mg/kg/Tag oder 250 mg/kg/Tag die Wasserresorption erhöhen kann. Eine daraus resultierende Wirkung kann in BP durch den Ausdruck der Aquaporin-Typen 1 &7 in der proximal konvolutierten Tubule und 2, 4 und 6 in den Kanalisationen [34] ansteigen. Paradoxerweise kann auch ein niedriges Niveau endogener Testosteron zu hohen BP führen [35]. In diesem Zusammenhang hatten Männer mit Hypertonie niedrigere Testosteronspiegel als mit normotensive Personen desselben Alters [36]. Darüber hinaus sank die Wiederherstellung von Testosteron-Werten auf die normale Bandbreite von hypogonadal Männern BP [37]. Die genaue Erklärung für diese paradoxen Auswirkungen von undrogen auf BP war unbekannt.


Endothelin

Testosteron kann die Produktion von Endothelin direkt oder indirekt (über RAAS) verbessern [30, 38]. Endothelin kann zu einer vasokonsistenz (sowohl afferent als auch efferent arterioles) und zur Förderung von ogenen Tätigkeiten durch seine Art A-Rezeptoren führen. Dieser Rezept wird ausschließlich von vaskulären glatten Muskelzellen in der Nieren ausgedrückt. Die Rolle von Endothelin in pathophysiologischen Bedingungen, wie z.B. diabetic nephroopathie, und die Immun nephritis wurden ebenfalls kompliziert [39]. Testosteron kann daher sowohl in die Nierenspaltung als auch in die ischemia-reperfusionsverletzung über lokale und systemische Effekte von Endothelin [27] einbezogen werden.


oxidativer Stress

Steroide-androgene Steroide können eine Rolle bei der Entwicklung von CKD spielen, indem sie reaktive Sauerstoffarten produzieren und oxidativen Stress fördern [40]. In diesem Zusammenhang hat die Orchideenektomie bewiesen, dass sie oxidative stressvermittelte Nierenfibrosis und Proteinurie nach der ureteralen Behinderung in männlichen Ratten [41] verschleppt hat. Testosteron kann direkt oxidativen Stress verursachen, sowie indirekt durch Aktivierung der RAAS und Endothelin (über die Kontrolle der NADPH-Oxidase) [27].


Apoptose & & &ampnbsp;Inflammatorische Zytokine

Apoptose, ein anderer Beitragsfaktor in der Entwicklung der Nierenspaltung, kann durch verschiedene entzündliche Zytokine ausgelöst werden. Androgens spielen eine entscheidende Rolle bei der Apoptose. So kann undrogen beispielsweise einepoptose von Nierentubeularzellen auslösen, indem sie einen übermäßig abhängigen apoptotischen Weg auslösen [42]. Testosteron kann außerdem an der Produktion von pro-inflammen Zytokinen wie Tumor necrosis Faktor a (TNF-α), Interleukin-1b (IL-1b) und Interleukin-6 (IL-6) beteiligt werden. Die Produktion solcher Zytokine kann zu Nierenentzündung und CKD-Vertrieb führen [43,44,45]. Reciprocly, entzündliche Zytokine, wie TNF-α und IL-6, können die Tätigkeit von undrogenrezeptoren [46, 47] verbessern. Somit ist Metcalfe et al. zeigte sich, dass TNF- in Produktion, Pro-apoptotic, sowie pro-fibrotic Signaling und damit die Tubule-Interstitial-Fibrosis und Nierenfunktion in normalen männlichen Ratten angestiegen sind. Diese Erhöhung kann zu einer endogenen Produktion von Testosteron und oophorectomisierten weiblichen Ratten führen, die von exogenous Testosteron [28] behandelt werden. Exogene Verabreichung von Testosteron hat gezeigt, dass es in weiblichen Östrogenrezeptoren-Knockout Mäusen [48] zu einer Induktion der podocyte apoptosis und der Glomerulsiosose führt.


Fortschritt der CKD

Eine Reihe von Untersuchungen haben gezeigt, dass die männlichen Geschlechts- und Multiplen Nierenerkrankungen, wie IgA nephroopathie, polycystische Nierenerkrankung und membranöse Nephroopathie, miteinander in Zusammenhang stehen. Daher können undrogen an der Weiterentwicklung der CKD [49,50,51] beteiligt werden. Dementsprechend ist in diabetic nephroopathie ein Risikofaktor für die Proteinurieentwicklung [52]. Manche Beweise schlugen jedoch vor, dass ein Ungleichgewicht zwischen dem Verhältnis von Sexualhormonen (und nicht allein undrogenüberschuss) eine Nierenfunktion verursachen oder verstärken könnte. z.B. Maric et al. zeigte sich, dass niedrigere Niveaus endogener Testosteron und höhere Blutemtradiol mit der Entwicklung der diabeticen nephroopathie in Männern [53] assoziiert waren. Verwaltung von exogenen Testosteron- und Aromatase-Inhibitoren kann die Dihydrotestosteron- und Estradiol-Spitze in ihrem physiologischen Bereich wiederherstellen. Infolgedessen können sie sogar als Nierenschutzmittel bei der Entwicklung der diabeticen nephropathie wirken, indem sie den Entzündungsprozess und die Fibrose reduzieren [54, 55].


Xu et al. zeigte eine dosisabhängige Beziehung zwischen der Verwaltung exogenous dihydrotestosterone und Albuminuri, glomerulsiosklerose und Tubule-interstitial fibrosis-Progression bei kategorisierten männlichen Diaabetic Ratten. Verwaltung von 0,75 mg/Tag dihydrotestosteron (niedrige Dosis) hatte nephroprotektive Effekte; die Verwaltung von 2,0 mg/Tag dihydrotestosteron (hohe Dosis) beschleunigte Nierenverletzungsverfahren. Ferner könnte es vorkommen, dass estradiol die dosisabhängige Maßnahme von Dihydrotestosteron auf den Nieren [56] beeinflussen könnte.


Glomerische Toxizität

Herlitz et al. im Jahr 2010 beschriebene variable Grad an Niereninsuffizienz, Proteinurie und nephrotischem Syndrom in 10 Körperteilen mit dem Durchschnittsalter von 37 Jahren, die anabole Steroide verwenden. mindestens ein anaboler und biogener Steroid, in der Regel kombiniert mit Nahrungsergänzungsmitteln (z.B. Monohydrat, Kreatin und einem hochproteinigen Ernährung). Neben Proteinurie und Niereninsuffizienz (Menschenkniveau, 3,0 mg/dl). Nephrotic Syndrom wurde in drei von 10 Patienten (33 %) festgestellt. Laut der Nierenbiopsie wurden FSGS und ≥ 40 % Tubularatrophy und Interstitialfibrosis in neun bzw. drei Patienten gefunden. Von allen sieben Patienten mit langfristigen Follow-up-Unternehmen, der Abschaffung von anabolen Steroiden sowie der Verwendung von RAAS-Blockern und/oder Kortikosteroiden haben zu einer Verbesserung oder Stabilisierung der Serumkreatinin, Gewichtsverlust und Proteinurie-Reduktion geführt. Die Autoren besagen, dass sekundäre FSGS in anabolen und biogenen Steroid-Missbrauchern möglicherweise mit unterschiedlichen Wegen verbunden sein können: 1) eine Erhöhung der fetten Körpermasse, die zu einer glomerularen Hyperfiltration führen könnte; 2) Überexpression eines starken lern- und proapoptotischen Zytokine (TGF-β1); 3) Verringerung des oxidativen Stresss und 4) Verstärkung der RAAS-Komponenten. Die letzten drei Mechanismen können auf die möglichen giftigen Effekte von anabolen und biogenen Steroiden auf glomeruli zurückgeführt werden. Neben diesen Mechanismen können andere Faktoren wie die hochproteinige Ernährung (durch Erhöhung des Nierenblutflusses und GFR) und der erhöhte Blutdruck (überhöhte arterionephrosclerose) Nebenwirkungen auf Glomeruli [57] haben.


Harrington et al. berichtete ein Jahr später über einen weiteren Fall von sekundären FSGS, der durch den Missbrauch von anabolem Steroid in einem 38-jährigen Mann verursacht wurde. Geschichte, die eine regelmäßige Verwendung von anabolen Steroiden sowohl mündlich als auch intramuskulär seit dem Alter von 18. Para klinische Bewertung hat einen hohen Serumkreatinin (1797 μmol/l), eine erhöhte Serum-Trea-Konzentration (55,2 mmol/l), ein niedriges Hemoglobin-Niveau (6.0 g/l), inhärenter Nieren-Parenchymalschäden und FSGS nachgewiesen. Der Patient verlangte aufgrund seiner end-Phasen-Renalerkrankung (ESRD) eine Nierenersatztherapie. Hemodialyse und danach wurde für ihn eine kontinuierliche Ambulanz-Peritonealdialyse eingeleitet [58]. Es ist bemerkenswert, dass diese beiden Berichte nur Fallbeschreibungen und natürlich keine epidemiologischen Studien sind. Zusammenfassung der veröffentlichten experimentellen und klinischen Studien zur Nierensicherheit von anabolen und biogenen Steroiden wird in Tabelle &nbsp gezeigt;1 im Auftrag des Studientyps (erste Versuchs- und Nachprüfung) und Veröffentlichungsjahr.


Tabelle 1 Zusammenfassung der experimentellen und klinischen Studien zur Nierensicherheit von anabolen und biogenen Steroiden (n= 12)


Kurz, regelmäßige, langfristige Verwendung von anabolen und biogenen Steroiden kann verschiedene Nierenerkrankungen direkt oder indirekt durch verschiedene Mechanismen bewirken [19]. Manche milde Nierenanon, wie die Erhöhung der Serumkreatinin, Blut Urin-Stickstoff oder Harnsäure, ohne skleotische/fibrotische morphologische Veränderung oder die Verringerung der zystatin C-Regelung, können nach dem Absetzen von anabolen und biogenen Steroiden [59] zurückgefordert werden. Jedoch kann der Konsum einiger Menschen mit schlechten Nierenversagen verbunden sein, was zu ESRD führt. Infolgedessen sind gut konzipierte klinische Studien zur Prüfung der genauen pathologischen Auswirkungen und Rollen verschiedener Dosen endogener oder exogener undrogener Substanzen zur Förderung der Nierenfunktion bei Patienten mit CKD gerechtfertigt.


Wachstumshormon

Wachstumshormon (GH) wurde seit 1960er Jahren in Kindern mit Behinderungen Wachstum (60) begonnen. zuerst wurde dieses Hormon von Spenderhypernen gewonnen. Knapp in den 80er Jahren wurden rekombinante Formen dieses Hormons hergestellt und seine Verwendung wurde verlängert [61]. Diese Substanz wurde derzeit von der FDA für die Verwendung in GH-Versäumungen oder kurzfristiger Stabilitation zugelassen, weil Turner, Prader-Willi oder Noonan-Syndrome sowie idiopathische Kurzzeitplatzierung, HIV-assoziierte Karaxie und Kurzdarm-Syndrom in Erwachsenen [62].


Wachstumshormonquellen im Körper, seine biologischen Auswirkungen und allgemeine Sicherheit

GH ist ein polypeptide Hormon [63]. GH-Gene werden in Pituitary somatotrop Zellen, Placenta und in geringerem Maße in Lymphozyten [64] ausgedrückt. GH-Bezeichnungen in Lymphozyten sind nur für lokale Paracrine/autocrine-Regelungen geeignet, und alle physiologischen Maßnahmen dieses Hormons werden von Pituitary und Placental GH [65] verbreitet. Die wichtigsten Gebiete der Stoffwechselabschluß von GH sind die Nieren und die Leber [65].


GH spielt in einigen biologischen Aktivitäten eine entscheidende Rolle, darunter Stickstoffspeicherung, Aminosäurentransport in Muskel, Förderung von somatischem Wachstum, Wachstum der Thrombose, Erzeugung von Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor I (IGF-I) und Insulin-ähnliches Wachstumsfaktor-Proteid für Protein 3 (IGFBP), Lipolyse, Natrium- oder Phosphor-Bewahrung, Herstellung von Insulin-Atagonisten, Zellhygie und laktogenese [65]. GH kann auch T4 in T3 und aktives Kortisone in seine inaktive Form umwandeln [66].


Aufgrund der positiven Auswirkungen von GH auf die fette Körpermasse und Leistung sowie nicht innerhalb des Körpers entdeckte GH-Missbrauch ist bei Sportlern sehr üblich [67, 68]. Obwohl eine systematische Überprüfung im Jahr 2008 behauptete, dass GH eine fettarme Körpermasse [69] erhöhen kann, haben mindestens eine randomisierte, placebokontrollierte, blinde Studie gezeigt, dass diese Erhöhung der fetten Körpermasse in erster Linie das Ergebnis der extrazellulären Wassermengeerweiterung [70] ist. Manche Beweise haben jedoch vorgeschlagen, dass eine Erhöhung der GH-Ebene die körperliche Leistung steigern, die Toleranz für eine harte Ausbildung erhöhen und die Erholungszeit nach der Übung verkürzen könnte [71].


In Bezug auf die Sicherheit kann GH eine Reihe von Nebenwirkungen verursachen, wie Muskelschmerzen, gemeinsame Steifheit und Schmerzen, Paresthesie, Karpatentunnel-Syndrom und Kopfschmerzen. Diese negativen Auswirkungen können durch Flüssigkeitsrückhaltung verursacht werden und werden in der Regel durch eine Senkung der Dosis [66] verhindert. Da GH die Kalziumaufnahme im Darm beeinflussen und seine Exkrementation erhöhen kann, kann das Calciumsaldo gestört werden [72]. Manche Beweise haben gezeigt, dass die GH-Behandlung die Plasmakonzentration von Insulin erhöhen kann, was zu einem erhöhten Risiko von Diabetes Typ II [73] führt, dass keine Beweise für einen hohen Geschwindigkeitspegel und Diabetes Typ II 6 Jahre nach dem Absetzen der GH-Behandlung in Kindern, die klein für das Gestationäre Alter [74] geboren sind, gefunden wurden. Laut diesen Daten erhöht die langfristige Verwaltung von GH das Risiko von Diabetes Typ 2 und metabolischem Syndrom [74] nicht. Otitis media, scoliosis, gestreckte femorale Kapital Epiphysen, erhöhtes Risiko von Missständen und plötzlichen Todesfällen sind andere selten und auch unproven Komplikationen der GH-Behandlung [75].


Wachstumshormonsicherheit in Nierenfunktionen

Die Funktionen von GH werden direkt oder indirekt über die Synthese von IGF-I induziert. Da GH-Rezeptoren, IGF-I, IGF-I-Rezeptoren und IGF-Zusatzproteine im Nierengewebe angegeben werden, können GH und IGF-I verschiedene Aspekte dieses Organs beeinflussen, wie seine Morphologie und Größe, GFR und Mineralische Hemostasis [76].


GH kann das Serumkreatinin durch seine anabolen Wirkungen auf Muskeln ändern [77,78,79]. Obwohl die GH-Verwaltung die GFR um etwa 10–15% [80] erhöhen kann, hat GH in der Dosis von 50 ng/kg/min für 2 h den GFR in gesunden Männern nicht beeinflusst [81]. In einer doppeltblind, placebokontrollierten Studie, die die GH-Verwaltung in der Dosis von 0,125 IU/kg pro Woche subkutan für die ersten 4 Wochen und 0,25 IU/kg pro Woche für eine weitere 5 Monate nicht erhöht hat, hat die GFR [82] nicht erhöht. Verschiedene Studien haben jedoch eine Erhöhung des GFR- und Nierenplasmaflusses bei Patienten mit acromegaly [83,84,85] nachgewiesen.


Studien haben gezeigt, dass die GH-Verwaltung in weiblichen Ratten [86] und Hunden [87] sowie die nichtvirale GH-Übertragung in Mäusen [88] zur Erweiterung der Nieren führte. In Einklang mit diesen Feststellungen wurde renal parenchyma in transgenic Mäusemodellen durch überexpressierende Gene für GH und IGF-I [89] geändert. Wanke et al. stellte fest, dass nicht nur das mittlere Volumen, sondern auch die Zahl der endothelialen und mesangialen Zellen pro glomerule im GH-Transgenic-Menschenmodell der progressiven Nierenerkrankung im Vergleich zur Kontrollgruppe [90] gestiegen ist. Überexpression von IGF-I in transgenen Mäusen führte zur Erweiterung der extrazellulären Matrix und der Glomerulsiosklerose [91]. Kontrast zu Tierstudien sind glomerulsiosose und Nierenversagen selten bei Patienten mit acromegaly [83, 92].


GH Hypersecretion kann die Nierengröße um etwa 6–54% [76] erhöhen. Obwohl 7 Tage der GH-Behandlung [93] oder 3 Tage der IGF-I-Einspritzung [78] die menschliche Nierengröße nicht beeinträchtigten, führte die GH-Verwaltung für 6 Monate bei Menschen mit GH-Defizit zu einer Erhöhung ihrer Größe [82, 94]. Laut der genannten Erklärung wurde in einem Fallbericht beschrieben, dass die Nierenschrumpfung um etwa 10–20 und 20 % 1 und 5 Monate nach der Hypophysektomie (95) betrug. Kenntnis davon, dass einige Studien gezeigt haben, dass das Nierengewicht/Körpergewicht konstant ist und dass diese Erhöhung der Nierengröße mit einem Körpergewichtsgewinn verbunden ist [86, 96].


GH Hypersecretion [77] oder subkutane Injektionen von GH (mit der Dosis von 2 IU am Morgen und 4 IU am Abend für eine Woche) [93] und rhIGF-I (mit der Dosis von 60 μg/kg, 800, 1400 und 2000 h) [78] haben Albuminurien (als Index für glomerulare Permebilität) und β2-Mikro-Indikator (ein Index für die Beteiligung an Tuberkulose) nicht signifikant verändert. Mikroalbuminurie wurde jedoch erheblich erhöht (aber nicht in einem pathologischen Muster) bei acromegalic Patienten [79, 85], insbesondere in jenen mit Bluthochdruck oder Diabetes mellitus [97].


Extracellular Volumenüberlastung, Hypertonie, elektrolyte Störungen (wie Hyperphosphatämie, Hypophosphaturie, Hypercalciurie) und Harnsäureisierung mit verringerter Kaliurie sind andere Folgen der GH-Überwachung [76]. umgekehrt führte die GH-Behandlung zu einer extrazellulären Verringerung der Patienten mit GH-Deflator [95, 98]. Neben der zusätzlichen Zellularvolumenüberlastung kann GH die Natrium- und Wasserreabsorption von Nierentuben [85, 99] erhöhen. Sie kann auch RAAS [99, 100] aktivieren, was zu Hypertonie führen kann.


Angesichts der Tatsache, dass die Wachstumsrücknahme ein gemeinsames Zusammenwirken von CKD bei Kindern ist, wurde GH zur Behandlung von Kurzplatzierungen in dieser Bevölkerung eingesetzt, darunter Kinder unter konservativer Behandlung oder Hämodialysierung und diejenigen, die Nierentransplantationsempfänger [101] sind. Eine Metaanalyse von 16 relevanten Studien (einschließlich 809 Kinder) aus den Jahren 1980 bis 2011 zeigte, dass GH-Therapie nicht die Nierenfunktion (z.B. GFR) veränderte und es auch nicht zu akuten Ablehnungen führte, verglichen mit Placebo bei Kindern mit CKD (Vordialyse, Dialyse) oder Transplantierten Nieren [102].


Insgesamt, obwohl GH verschiedene Aspekte von Nieren wie Größe, GFR und Tubule entweder direkt oder indirekt beeinträchtigen könnte, wurde noch nicht geklärt, ob GH bei Dosen, die von Sportlern und Körperbauern verwendet werden, tatsächlich Nierenfunktion verursachen kann. Darüber hinaus gibt es keine eindeutigen und schlüssigen klinischen Erkenntnisse über die schädlichen Auswirkungen von GH auf die Nieren in diesen Bevölkerungsgruppen. Einzelheiten der veröffentlichten experimentellen und klinischen Studien über die Nierensicherheit von GH im Auftrag des Studientyps (erste Versuchs- und Nachgangsphase) und des Veröffentlichungsjahres sind in der Tabelle &nbsp zusammengefasst.


Tabelle 2 Zusammenfassung der experimentellen und klinischen Studien zur Nierensicherheit von Wachstumshormon (n= 9)

Mögliche Auswirkungen Von Akne

More actions